Zablokowanie receptorow DA

Zablokowanie receptorów DA wywołuje kompensacyjny wzrost aktywności bioelektrycznej neuronów DA i zwiększenie obrotu dopaminy. Przejawia się to m.in. zwiększeniem stężenia metabolitów tej aminy (np. kwasu homowanilinowego, HVA) w mózgu. Leki neuroleptyczne, zwłaszcza pochodne fenotiazyny, wykazują działanie cholinolityczne (przeciwmuskarynowe), co jest przyczyną różnych objawów, niepożądanych (suchość w ustach, rozszerzenie źrenic, zaparcia). Wiele leków blokuje także receptory a-adrenergiczne (szczególnie pochodne fenotiazyny). Może to w pewnym stopniu wiązać się z zasadniczymdziałaniem leków, jednak w większym stopniu łączy się z wpływa-:mi uspokajająco-nasennymi, hamowaniem odruchów warunkowych i z różnymi wpływami obwodowymi (np. obniżenie ciśnienia tętniczego). .Neuroleptyk! blokują także receptory histaminowe, głównie hi, co również może wiązać się z uspokajająco-nasennymi właściwościami niektórych związków. Powracając do zagadnienia blokowania receptorów DA przez neuro-leptyki, należy podkreślić, że nie wszystkie leki wpływają na ten sam typ receptorów. Pochodne fenotiazyny i tioksantenu wpływają na receptory DA związane z odpowiednią cyklazą adenylową i cAMP, pochodne butyrofenonu wpływają raczej blokujące na inny typ (zwany D2), niemująco na neurony DA (np. w istocie czarnej i prążkowiu), wykazano także, że niektóre neuroleptyki (klozapina, butyrofenony) zwiększają obroty GABA w prążkowiu. Ostatecznie jednak zagadnienie to zostało jednoznacznie wyjaśnione.